Biologische Angsttheorien

Wir wissen normalerweise, was Angst ist und welche Symptome sie auf körperlicher und emotionaler Ebene hervorruft, aber in vielen Fällen wissen wir nicht, woher diese Krankheit kommt und warum es Menschen gibt, die stärker unter Angstzuständen leiden als andere. Die Wahrheit ist, dass nicht jeder die gleiche Veranlagung hat, Angst zu empfinden, und dies hat einen biologischen und einen psychologischen Teil. In diesem Artikel befassen wir uns mit der Frage der biologischen Theorien der Angst.

Veranlagung zu Angststörungen

Nicht alle Menschen haben die gleiche biologische Anfälligkeit für Angststörungen.

Sandins Schlussfolgerungen zu Torgersens Arbeit:

  • Hinweise darauf, dass erbliche Faktoren bei Angststörungen eine wichtige Rolle spielen könnten: Konkordanzprozentsätze: 34% bei monozygoten Zwillingen und 17% bei dizygoten.
  • Die Entwicklung einer generalisierten Angststörung (GAD) zeigt keine Hinweise auf eine Beeinflussung durch erbliche Faktoren: Raten von 17% bei Monozygoten und 20% bei Dizygoten.
  • Für den Rest der Angststörungen sind die Übereinstimmungsraten praktisch gleich: 45% und 15% für monozygot bzw. dizygot.
  • Bei Angststörungen scheint ein wichtiger Bestandteil der Familienübertragung vom erblichen Typ zu sein (außer bei GAD).
  • Angststörungen scheinen eine von Depressionen und somatoformen Störungen (Hypochondrie und Hysterie) unabhängige genetische Übertragung zu besitzen.

Was vererbt wird, ist eine Anfälligkeit (Diathese) für die Entwicklung einer Angststörung im Allgemeinen; Eine bestimmte Störung wird nicht an sich vererbt.

Psychophysiologische Aspekte

Klinische Angst wurde mit Hyperaktivität des autonomen und somatischen Nervensystems in Verbindung gebracht .

Hauptarten der Antwort:

  • Elektrodermale Aktivität (Anstieg mit Ausnahme der HLW-Gewöhnung)
  • Herzaktivität (Zunahme außer Hautblutversorgung)
  • Muskelaktivität (Zunahme),
  • Atmungsaktivität (Zunahme),
  • Elektrische Aktivität des Gehirns (Anstieg der Beta-Spannung und Amplitude P300, Abfall der Alpha-Spannung und mögliche negative Veränderung *),
  • Pupillenerweiterung (Zunahme),
  • PH-Veränderungen (Blutanstieg).

* Elektroenzephalographisch evoziertes Potential, das auftritt, wenn ein Proband eine relevante Assoziation zwischen zwei Reizen herstellt.

Patienten mit spezifischer Phobie

Sie weisen keine psychophysiologischen Veränderungen auf. Auf der anderen Seite, wenn sie mit starken autonomen Reaktionen verbunden sind (Erhöhung der elektrodermalen Aktivität, Herzfrequenz, Blutdruck usw.). Ausnahme: Blut-Wund-Phobie: Zweiphasige kardiovaskuläre Reaktion: sympathische Aktivierung, gefolgt von einem starken Abfall des Blutdrucks und der Herzaktivität.

Soziale Phobien

Die psychophysiologischen Reaktionen hängen davon ab, ob die Phobie generalisiert ist (erhöhte sympathische Aktivierung) oder umschrieben (ähnlich der spezifischen Phobie). Nicht alle Patienten reagieren gleichermaßen auf soziale Stressfaktoren: Öst unterteilt sie in zwei Gruppen: Mit oder ohne Erhöhung der Herzfrequenz (verbunden mit einer Abnahme der sozialen Kompetenzen).

TAG

Da es sich um eine chronische Angststörung handelt, weist sie ein hohes Maß an psychophysiologischem Tonus auf. In Stresssituationen zeigen sie jedoch eine sympathische Aktivität wie normale Menschen.

Panikstörung

Starke sympathische Reaktionen bei Panikattacken (spontan und induziert). Es gibt einige Ausnahmen. Sie wurden durch eine plötzliche Abnahme des vagen Tons erklärt. Wichtige Rolle aller psychophysiologischen Manifestationen im Zusammenhang mit Hyperventilation (Zunahme des Blut-PH im Gegensatz zur Abnahme des PH von Speichel und Haut).

Biochemische und neurologische Aspekte

Neuroendokrine Reaktionen

  • Das neuroendokrine System ist sowohl mit Stress als auch mit Angst verbunden.
  • Eine Zunahme der Angstzustände beinhaltet eine Zunahme der Sekretion von Thyroxin, Cortisol, Katecholaminen und bestimmten Hypophysenhormonen (Prolaktin, Vasopressin, Wachstumshormon).
  • Das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System wurde mit Angstzuständen und Stress in Verbindung gebracht und zeigte eine Zunahme der Aktivierung in der oben genannten Achse: systemische Cortisol-Hypersekretion.
  • Die Aktivierung der kortikalen Nebennieren ist mit einer gewissen Spezifität für unkontrollierbare Situationen (Depression) verbunden.
  • Katecholaminerge Hyperaktivierungszustände sind in der Regel eher mit Situationen verbunden, in denen Kontrollverlust und zugrunde liegende Emotionen (Angstzustände) drohen.

Neurobiologische Aspekte

Eine der bekanntesten Theorien hat vorgeschlagen, dass Angst mit einer erhöhten noradrenergen Aktivität (Hyperaktivität des Locus coeruleus) zusammenhängt:

  • Die elektrische Stimulation des Locus coeruleus induziert Angstreaktionen und Panikattacken.
  • Die Stimulierung zentraler Beta-Rezeptoren und die Blockierung von Alpha-2-Rezeptoren lösen ebenfalls Angstzustände und Panikreaktionen aus.

Anhand der anxiolytischen Wirkung von Benzodiazepinen wurde die mögliche Rolle einer Veränderung des GABA-Systems für die Ätiologie der Angst hervorgehoben.

Gegenwärtig neigen sie dazu, Angstzustände durch die Integration des noradrenergen und des serotonergen Systems einerseits und der Reaktionen von Angstzuständen und Depressionen andererseits zu erklären.

Eison: Eine Störung der dynamischen Wechselwirkungen zwischen den katecholaminergen und serotonergen Neurotransmittern besteht sowohl bei Angstzuständen als auch bei Depressionen (Manipulation des serotonergen Systems beeinflusst den noradrenergen Tonus). Angst im Zusammenhang mit Übermaß und Depression mit Defekt).

Grau: Angst entsteht durch die Stimulierung des Verhaltenshemmungssystems, das sich in den limbischen Strukturen des Gehirns befindet und mit dem Hirnstamm und den subkortikalen Regionen verbunden ist. Der SIC kann durch Bestrafungsindikatoren, Nichtbelohnungssignale und angeborene Angststimuli stimuliert werden.

Ledoux: Bedeutung des Thalamus-Weges Amygdala (kommuniziert den Thalamus direkt mit der Amygdala) bei emotionalen Reaktionen: Dieser Weg ermöglicht, dass emotionale Reaktionen in der Mandel beginnen, bevor wir uns des Reizes bewusst werden, der uns reagieren lässt oder den wir identifizieren Die erlebten Empfindungen.

Es hat enormen Anpassungswert:

  • Das ursprüngliche emotionale Gedächtnis ist in der Amygdala gespeichert.
  • Emotionales Gedächtnis kann vererbt (phylogenetisches Gedächtnis) oder erlernt werden.

Dieser Artikel ist lediglich informativ, da wir keine Befugnis haben, eine Diagnose zu stellen oder eine Behandlung zu empfehlen. Wir laden Sie ein, zu einem Psychologen zu gehen, um Ihren speziellen Fall zu besprechen.

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